Las estructuras que lo atraviesan y que pueden verse comprometidas son el plexo braquial, la arteria y la vena subclavias. Desde el punto de vista clínico, se distinguen clásicamente un síndrome de predominio neurogénico, que constituye la forma más frecuente, y un síndrome de predominio vascular.

El SET neurogénico se caracteriza por dolor, parestesias y debilidad en el miembro superior, con un patrón clínico dependiente del nivel radicular comprometido. La afectación superior, correspondiente a las raíces C5–C7, se manifiesta habitualmente como dolor en la cara lateral del cuello con irradiación hacia la mandíbula, la región del hombro y la cara lateral del brazo, pudiendo asociarse en ocasiones a cefalea occipital. Por el contrario, la afectación inferior (C8–T1), descrita en aproximadamente el 85–90% de los casos, cursa con dolor y parestesias en la mano, debilidad, fatiga y, en algunos pacientes, síntomas vasomotores distales como frialdad e intolerancia al frío.

El SET vascular puede presentarse en su variante venosa o arterial. La forma venosa se caracteriza por edema, cianosis, dolor intenso y dilatación del sistema venoso superficial del miembro superior, pudiendo evolucionar hacia una trombosis venosa profunda conocida como síndrome de Paget–Schroetter o trombosis de esfuerzo. La variante arterial, menos frecuente, se manifiesta mediante signos de isquemia distal, como frialdad, palidez y dolor, y en casos avanzados puede asociarse a fenómenos embólicos.

Las causas del SET se agrupan clásicamente en anomalías óseas y alteraciones de las partes blandas. Las anomalías óseas, responsables de aproximadamente el 30% de los casos, incluyen la presencia de una costilla cervical, variaciones anatómicas de la primera costilla y deformidades congénitas o postraumáticas de la clavícula. En los últimos años, también se han descrito causas iatrogénicas asociadas a cirugía de clavícula. Los procedimientos de osteosíntesis, la longitud excesiva de tornillos, las consolidaciones viciosas y la formación de callo óseo postquirúrgico pueden disminuir el espacio costoclavicular y favorecer la compresión de las estructuras neurovasculares. Por su parte, las alteraciones de las partes blandas comprenden hipertrofias o variaciones anatómicas de los músculos escalenos, bandas fibromusculares anómalas, variantes del músculo subclavio y alteraciones del complejo ligamentoso costoclavicular y del músculo pectoral menor.

El diagnóstico del SET es fundamentalmente clínico, basado en una anamnesis detallada y una exploración física minuciosa que incluya la valoración de cambios en la temperatura y coloración cutánea, edema, atrofias musculares, dilataciones venosas superficiales y alteraciones del pulso, junto con maniobras de provocación destinadas a reproducir la sintomatología del paciente. Entre las pruebas complementarias, la radiografía simple resulta útil para la identificación de costillas cervicales y para descartar otras entidades como el tumor de Pancoast; los estudios electromiográficos presentan una sensibilidad limitada en este contexto; y los bloqueos anestésicos diagnósticos pueden resultar de utilidad en casos seleccionados.

Cuando existe un compromiso vascular evidente, las técnicas de imagen vascular, como la ecografía Doppler, la venografía y la arteriografía, permiten confirmar el diagnóstico con mayor fiabilidad. En el SET neurogénico, los hallazgos suelen ser más sutiles y la mayoría de los pacientes presentan signos de compresión combinada del plexo braquial superior e inferior. Dado que no existe un gold standard diagnóstico universalmente aceptado, se han propuesto distintos índices clínicos para aumentar la probabilidad diagnóstica. Entre ellos, el Clinical Index for Diagnosis of sTOS, descrito por Lindgren, considera una alta probabilidad diagnóstica cuando están presentes al menos tres de los siguientes criterios: exacerbación de los síntomas con la elevación de los brazos, parestesias en el territorio C8–T1, sensibilidad supraclavicular sobre el plexo braquial y test de Roos positivo (manteniendo ambos hombros en abducción y rotación externa a 90°, con flexión de codos, realizar apertura y cierre repetido de las manos durante tres minutos, siendo positivo si reproduce síntomas neurológicos o vasculares).

Tres semanas después de la extracción del material, tras un gesto banal de abducción del hombro, la paciente presentó una fractura aguda a través del orificio más medial del tornillo previo (figura 2). Se decidió realizar una reintervención quirúrgica mediante un abordaje supraclavicular ampliado con colocación de una nueva placa de osteosíntesis de reconstrucción y aporte masivo de injerto óseo autólogo tricortical obtenido de la cresta ilíaca anterior derecha (con unas dimensiones aproximadas de 3 x 1.5 cm en bloque, complementado con abundante injerto esponjoso impactado en el foco de fractura para asegurar la consolidación estructural ante el defecto cortical).

En el postoperatorio inmediato la paciente presentó un cuadro clínico florido caracterizado por dolor intenso y constante en el miembro superior derecho, hipoestesia severa en el territorio del nervio mediano y del nervio cutáneo antebraquial lateral, así como un déficit motor evidente en la fuerza de pinza, evaluada como 1/5 según la escala de la Medical Research Council (MRC), indicando incapacidad casi total para realizar la prensión fina. Se observó además cianosis distal franca y edema leve al mantener el miembro en declive (figuras 3 y 4), hallazgos compatibles con un síndrome compresivo venoso y neurogénico en el estrecho torácico. La sintomatología se exacerbaba de forma drástica al elevar el brazo afecto, acompañada de intensas parestesias y sensación de frío distal.

La clínica neurológica y la evolución del déficit motor sugieren que la compresión afectó principalmente el cordón medial del plexo braquial, responsable de la debilidad en la pinza a través de fibras distales del nervio mediano (C8–T1), así como parcialmente el cordón lateral distal, responsable de la hipoestesia en la cara lateral del antebrazo (nervio cutáneo lateral antebraquial, C5–C6). Esto concuerda con la anatomía del estrecho torácico, donde los cordones medial y lateral atraviesan un espacio relativamente rígido (espacio costoclavicular), lo que los hace altamente vulnerables a incrementos agudos y desproporcionados de volumen, como el provocado por el injerto óseo en bloque aportado.

Se realizaron estudios de imagen complementarios: un eco-Doppler estático descartó la presencia de trombosis en las venas braquial, basílica, axilar, cefálica, subclavia y yugular interna; asimismo, un angio-TC (figura 5) descartó la existencia de una trombosis venosa o arterial macroscópica aguda, aunque evidenció la prominencia del material de injerto a nivel costoclavicular. Tras excluir la trombosis aguda, se instauró de forma inicial tratamiento médico conservador basado en corticoterapia sistémica en pauta descendente y analgesia multimodal junto con estrecha observación clínica, sin observarse mejoría significativa de los déficits.

Ante la persistencia invalidante de la clínica neurovascular y la evidencia de una causa mecánica compresiva iatrogénica, tras un tiempo de 3 semanas transcurrido entre la aparición de la sintomatología aguda postoperatoria y la decisión quirúrgica, se procedió a una nueva reintervención descompresiva. Durante este procedimiento quirúrgico se realizó una exploración del espacio costoclavicular y se procedió a la retirada parcial y resección del exceso de injerto óseo de cresta ilíaca que sobresalía en la cortical inferior de la clavícula, considerado el elemento causal directo del aumento agudo de volumen y del síndrome compresivo neurovascular.

Tras la retirada y regularización del injerto excesivo, se objetivó intraoperatoriamente y en el postoperatorio inmediato una rápida mejoría de la componente vascular, con normalización inmediata del color, la temperatura cutánea del miembro afecto y un flujo venoso distal plenamente conservado. La componente neurológica experimentó una recuperación progresiva: la fuerza de pinza en el territorio del nervio mediano evolucionó favorablemente de 1/5 a 4/5 en los seis meses siguientes a la reintervención, con recuperación parcial y funcional de la prensión fina, mientras que la hipoestesia cutánea disminuyó de forma gradual.

Tras un año de seguimiento clínico y radiológico, la paciente presentaba una mínima debilidad residual en la pinza de 4/5 en la escala MRC, sin limitación funcional para el desarrollo de sus actividades de la vida diaria, y con una recuperación completa de los arcos de movilidad y fuerza global del hombro. No se registraron complicaciones infecciosas ni sistémicas adicionales, ni tampoco recurrencias del cuadro doloroso o de las alteraciones vasculares. La correlación clínico-anatómica confirma que la afectación principal recayó sobre el cordón medial del plexo braquial con compromiso distal del nervio mediano, asociado a una afectación parcial del cordón lateral distal, consistente con la ubicación topográfica del SET en el espacio costoclavicular.

Aunque la relación entre el SET y las alteraciones claviculares ha sido ampliamente descrita, esta suele darse en el contexto de fracturas desplazadas, pseudoartrosis y consolidaciones viciosas con formación de callo óseo exuberante, situaciones en las que la reducción progresiva del espacio costoclavicular condiciona la aparición de una clínica tardía. En este escenario, la compresión suele desarrollarse de manera insidiosa, en contraste con la presentación aguda observada en nuestra paciente.

En el presente caso, la aparición súbita de clínica mixta, con signos vasculares y neurológicos en el postoperatorio inmediato, apuntaba a un aumento brusco del contenido del espacio costoclavicular secundario a un aporte excesivo de injerto óseo autólogo en el foco de fractura. Este hecho constituye una causa iatrogénica y potencialmente reversible, de la que, hasta donde alcanza nuestro conocimiento, no existen reportes previos idénticos en la literatura científica, lo que confiere al caso un marcado carácter excepcional.

Desde el punto de vista anatómico, el espacio costoclavicular constituye un compartimento relativamente inextensible, delimitado por la clavícula, la primera costilla y el ligamento costoclavicular. En este contexto, cualquier incremento agudo de volumen puede traducirse en un aumento significativo de la presión sobre las estructuras que lo atraviesan. La vena subclavia, debido a su pared fina y a su baja presión intraluminal, suele ser la primera estructura comprometida, lo que explicaría la aparición precoz de cianosis y el empeoramiento de la sintomatología con el miembro en declive. De forma concomitante, la compresión del plexo braquial, especialmente de sus fibras inferiores, justificaría la clínica neurológica distal predominante en el territorio del nervio mediano, así como la persistencia de síntomas sensitivos y motores tras la resolución inicial del componente vascular.

La elevada vulnerabilidad del paquete neurovascular en esta región ha sido confirmada por estudios anatómicos recientes, que demuestran la estrecha relación entre la cortical inferior de la clavícula y la arteria y vena subclavias, así como con los cordones del plexo braquial. Estos trabajos subrayan que incluso pequeñas variaciones en el volumen o la morfología del espacio costoclavicular, ya sea por prominencia de implantes, tornillos excesivamente largos o aportes voluminosos de injerto, pueden desencadenar fenómenos compresivos clínicamente relevantes. En consonancia con estos hallazgos, diversos autores han comunicado casos de SET iatrogénico tras osteosíntesis de clavícula, tanto de tipo arterial como venoso o neurológico, relacionados con la protrusión de tornillos, la movilidad del implante o la falta de consolidación.

Estos antecedentes refuerzan la hipótesis fisiopatológica del presente caso, en el que el aporte excesivo de injerto óseo en bloque actuó de manera análoga a un implante muy prominente, generando un incremento agudo del contenido del espacio costoclavicular y precipitando la compresión neurovascular severa. A diferencia de los casos descritos previamente, en los que el factor desencadenante suele ser el material metálico de osteosíntesis o sus fallos mecánicos, en nuestra paciente el injerto autólogo constituyó el principal elemento causal primario, ampliando de este modo el espectro de complicaciones iatrogénicas del SET secundario a cirugía clavicular.

Un aspecto relevante del presente caso fue la disociación clínico-radiológica inicial. Las pruebas de imagen realizadas en reposo, como el angio-TC o la ecografía Doppler, no evidenciaron una trombosis manifiesta ni una compresión vascular estructural crítica. Esta circunstancia ha sido descrita previamente, señalando que las pruebas de imagen estáticas pueden infraestimar la compresión neurovascular real en el SET. Por este motivo, diversos autores destacan la utilidad de las maniobras dinámicas en las pruebas de imagen para reproducir la clínica y demostrar de manera fehaciente la compresión, particularmente cuando los estudios convencionales en reposo no muestran hallazgos concluyentes. En nuestra paciente, la ausencia inicial de estudios dinámicos pudo contribuir a la dificultad diagnóstica de los primeros días, poniendo de manifiesto la importancia de mantener un índice elevado de sospecha clínica en el postoperatorio inmediato, especialmente cuando se han utilizado volúmenes importantes de injerto óseo en la región clavicular.