Introducción

La osteonecrosis, también denominada necrosis avascular o aséptica, es una patología esquelética severa caracterizada por una isquemia mantenida que produce la muerte de los constituyentes del hueso y de la médula ósea. Esta lesión suele localizarse en regiones epifisarias o yuxtaepifisarias, próximas a las articulaciones, y puede derivar en colapso óseo subcondral, pérdida de congruencia articular y degeneración artrósica¹.

Aunque se reconoce que el húmero proximal es la segunda localización más frecuente de necrosis avascular no traumática después de la cabeza femoral, ha recibido considerablemente menos atención en la literatura médica, por lo que se encuentra subestimada^1,2. Asimismo, es frecuente que estos pacientes presenten osteonecrosis multifocal, afectando a múltiples articulaciones, especialmente la cadera^1,3,4.

La etiología de esta enfermedad es multifactorial, con causas bien documentadas que incluyen traumatismos, uso prolongado de corticosteroides, consumo excesivo de alcohol, y afecciones hematológicas como la anemia de células falciformes y la enfermedad de Gaucher. Además, la osteonecrosis puede ser resultado de condiciones disbáricas, como la enfermedad de Caisson, que afecta a buceadores y trabajadores de aire comprimido. La osteonecrosis humeral de origen idiopático es extremadamente rara^1,2,5,6.

Presentamos un caso de necrosis avascular humeral bilateral en paciente con tratamiento corticoideo crónico en altas dosis y con antecedente de necrosis avascular femoral bilateral. El objetivo de este artículo es revisar las causas, mecanismos fisiopatológicos, técnicas de diagnóstico y estrategias de manejo de la osteonecrosis de la cabeza humeral a partir de un caso clínico.

Presentación del caso

Mujer de 63 años con omalgia izquierda de 9 meses de evolución sin antecedente traumático y sin mejoría clínica a pesar de tratamiento analgésico y técnicas invasivas realizadas por parte del servicio de Rehabilitación, incluyendo ondas de choque, infiltraciones ecoguiadas intraarticulares, bloqueo del nervio supraescapular.

En la exploración física no se apreciaron tumefacciones ni asimetrías con respecto al hombro contralateral. La paciente manifestaba dolor intenso tanto en reposo como con la movilidad. Presentaba una movilidad activa limitada del miembro superior izquierdo: flexión 70°, abducción 60°, rotación externa 30°, rotación interna a L5. 

Como antecedentes personales de interés, la paciente había sido diagnosticada de un linfoma asociado a LOE cerebral, por el que recibió terapia quimioterápica y corticoides en dosis elevadas durante varios meses. Como secuelas presentó hemiplejía derecha y ataxia. Consigue deambulación, pero precisa de apoyo con una muleta/bastón en miembro superior izquierdo.

Asimismo, la paciente había sido operada previamente con dos artroplastias totales de cadera en contexto de necrosis avascular coxofemoral bilateral ya establecida.

Se solicitaron, en primera instancia, radiografías simples de ambos hombros, donde se evidenció una necrosis avascular glenohumeral izquierda grado III-IV de Cruess y una necrosis avascular glenohumeral derecha grado II-III de Cruess (Figuras 1 y 2).

Se solicitaron un TC y una RM de hombro izquierdo para la planificación terapéutica. 

En el TC se observaron cambios secundarios a osteonecrosis de la cabeza humeral con pérdida de esfericidad y fragmentación ósea, que asocia leve hundimiento de la superficie articular, alterando la congruencia articular glenohumeral con severos cambios artrósicos evolucionados, consistentes en pinzamiento del espacio articular esclerosis y geodas subcondrales, irregularidad de las superficies articulares y osteofitos marginales. Ascenso de la cabeza humeral con leve inclinación del acromion, condicionando severo pinzamiento del espacio subacromial (Figura 3).

En el estudio de RM se informaron signos establecidos de necrosis avascular en la cabeza humeral y cuello y porción proximal de la diáfisis humeral: una imagen de contornos geográficos con un halo periférico hipointenso y la porción central hiperintensa en todas las secuencias. Se observó además una pérdida de volumen con colapso de rectificación de la cabeza humeral y derrame articular glenohumeral. Los tendones del supraespinoso, infraespinoso, redondo menor, PLB sin alteraciones (Figura 4). 

Los hallazgos radiológicos se correspondían con un estadio avanzado de la enfermedad, lo cual justificaba la indicación quirúrgica. Se programó para intervención quirúrgica colocando una prótesis invertida del hombro izquierdo. La evolución postoperatoria fue satisfactoria con ausencia de dolor y con mejora funcional significativa a los 6 meses.

Durante el seguimiento postquirúrgico, la paciente presentó empeoramiento de omalgia derecha y progresión clínica y radiográfica: flexión 40°, abducción 50°, rotación externa 40°, rotación interna hasta trocánter con necrosis avascular glenohumeral Cruess III. Se programó para artroplastia invertida también en ese lado (Figuras 5 y 6). 

Un año después de la última cirugía, la paciente no presenta dolor y ha experimentado una mejoría progresiva de la función de ambos hombros, logrando recuperar cierto grado de autonomía en sus actividades diarias pese a la hemiplejía derecha residual.

Discusión

La osteonecrosis de la cabeza humeral representa una causa relativamente infrecuente de omalgia crónica, pero de gran impacto funcional. A menudo pasa desapercibida en estadios iniciales debido a la inespecificidad de los síntomas y la baja carga mecánica del hombro en comparación con otras articulaciones de carga como la cadera^1,2,5,6. Sin embargo, puede evolucionar hasta provocar una pérdida significativa de movilidad y dolor invalidante, como ocurrió en el caso presentado.

La sintomatología impide la realización de actividades laborales y de esfuerzo en hasta un 80% de los pacientes; esto es especialmente relevante debido a que suele aparecer en pacientes jóvenes, con una edad promedio entre 30 y 50 años¹.

La etiología más frecuentemente asociada es traumática y suele ser unilateral. De hecho, la osteonecrosis es considerada una de las principales complicaciones de las fracturas de extremo proximal de húmero, siendo el riesgo muy elevado en fracturas-luxaciones y fracturas de tres y cuatro fragmentos (hasta un 70% en algunas series de la literatura). Esta necrosis se produce por la interrupción de irrigación a la cabeza humeral, que está proporcionada principalmente por la arteria circunfleja humeral anterior y la arteria circunfleja humeral posterior. La arteria circunfleja humeral anterior rodea la cara anterior del cuello quirúrgico y pasa por debajo del coracobraquial y la cabeza corta del bíceps braquial, penetrando después una de sus ramas en la articulación humeral. La arteria circunfleja humeral posterior discurre a la altura del borde inferior del subescapular e irriga la tuberosidad mayor y la parte posteroinferior de la cabeza^1,6.

La etiología más frecuente de osteonecrosis no traumática en el contexto clínico occidental es el uso prolongado de corticosteroides. Los corticoides se utilizan para el tratamiento de numerosas enfermedades autoinmunes, alérgicas, tumorales, entre otras. Estudios como el del Collaborative Osteonecrosis Group han demostrado que hasta el 91% de los casos de osteonecrosis multifocal se relacionan con tratamiento esteroideo, considerándose multifocal cuando se ven afectadas tres o más articulaciones. También se han descrito casos de osteonecrosis con dosis bajas o tras cortos periodos de administración^1,2,3,4,6.

Aunque los mecanismos fisiopatológicos de la osteonecrosis no están completamente dilucidados, se ha propuesto que la acumulación de grasa medular, el aumento de la presión intraósea y la disminución del flujo sanguíneo desempeñan un papel determinante en el desarrollo de la enfermedad, especialmente en casos asociados a terapia corticosteroidea. Los corticoides contribuyen además a la inhibición de la angiogénesis y aumentan el riesgo de trombosis¹. Aunque menos frecuente, la osteonecrosis también puede asociarse al consumo crónico y excesivo de alcohol, en un mecanismo dosis-dependiente. Este provoca aumento de la adipogénesis, disminución de la hematopoyesis y alteraciones en los osteocitos que predisponen a la necrosis ósea^1,6.

La anemia de células falciformes representa otra causa importante de necrosis ósea en regiones con alta prevalencia de esta enfermedad, siendo probablemente la principal causa de necrosis avascular humeral atraumática en el mundo, debido a su elevada prevalencia en algunos países de África y Asia. Esta enfermedad genética autosómica recesiva se caracteriza por eritrocitos anómalos que generan oclusión vascular y microinfartos óseos repetidos. El riesgo de desarrollar osteonecrosis puede alcanzar hasta el 50% en pacientes homocigotos para hemoglobina S^1,2,5,6.

En la enfermedad disbárica o de Caisson, frecuente en buceadores y trabajadores en condiciones hiperbáricas, la formación de burbujas de nitrógeno en el sistema vascular puede desencadenar necrosis ósea, también conocida como osteonecrosis disbárica, la absorción de nitrógeno en sangre y tejidos puede formar burbujas intravasculares que comprometen la irrigación ósea. Su aparición se relaciona con la profundidad, duración de la inmersión y velocidad de ascenso. Aunque actualmente su prevalencia es baja gracias al uso de protocolos de descompresión, continúa siendo una etiología^1,7.

El diagnóstico temprano de la osteonecrosis es crucial, ya que la progresión de la enfermedad varía ampliamente según la etapa y ubicación de la necrosis. Resulta de vital importancia la realización de una anamnesis detallada buscando posibles factores de riesgo relacionados con la NAV. Los métodos de diagnóstico incluyen la evaluación clínica, el uso de radiografías para la estadificación y la resonancia magnética como técnicas preferidas para la detección temprana, con una sensibilidad de hasta el 99%. La tomografía computarizada puede resultar útil en las últimas fases de osteonecrosis para una mejor valoración de la aparición de fracturas subcondrales y de cambios degenerativos secundarios. En fases iniciales, donde existen dudas a pesar de las pruebas de imagen, está considerada como gold standard la realización de una artroscopia diagnóstica, pudiéndose observar delaminación y adelgazamiento del cartílago con áreas débiles que tienden a desprenderse del hueso subcondral^5,8,9. 

Cruess, en 1978, clasificó la osteonecrosis humeral en cinco fases o etapas según las características observables en las pruebas de imagen:

- Estadio I: las radiografías simples resultan anodinas, mientras que en la resonancia magnética se puede observar hiperintensidad de señal en T2 en la cabeza humeral y el signo de doble línea, prácticamente patognomónico de osteonecrosis.

- Estadio II: se caracteriza por esclerosis visible en las radiografías, reflejando un intento de reparación celular, junto con posibles áreas de osteopenia. La cabeza humeral mantiene su esfericidad.

- Estadio III: el signo de la media luna es característico. Se trata de una fractura subcondral en la parte superior de la cabeza humeral visible como una línea radiolúcida subcondral. En este estadio pueden aparecer pequeñas depresiones por colapso incipiente de la superficie articular.

- Estadio IV: colapso avanzado de la superficie articular con artrosis degenerativa, fragmentación y posible presencia de cuerpos libres intraarticulares.

- Estadio V: implica afectación secundaria de la cavidad glenoidea, con signos evidentes de enfermedad articular degenerativa global.

Siempre que se identifica esta patología, se debe considerar la posibilidad de afectación del hombro contralateral, ya que hasta un 50% de las personas pueden desarrollar osteonecrosis bilateral. Incluso si la radiografía resulta dudosa o anodina, se recomienda realizar una resonancia magnética para descartar enfermedad contralateral. Asimismo, puede resultar útil la realización de pruebas analíticas ante sospecha de patologías autoinmunes subyacentes que puedan estar relacionadas^3,4,5,9.

A pesar de los avances en el diagnóstico por imagen y el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas, el manejo de la osteonecrosis de la cabeza humeral sigue siendo un desafío clínico importante.

En fases iniciales (Cruess I y II), el tratamiento conservador es la primera opción. Este incluye medidas como el reposo relativo, fisioterapia para mantener la movilidad articular y fortalecer musculatura, modificación de actividades y analgesia con antiinflamatorios. Aunque algunos estudios han propuesto la infiltración intraarticular con corticoides, ácido hialurónico o plasma rico en plaquetas, no existe evidencia sólida que respalde su efectividad en el hombro^6,9,10,11.

Una técnica con cada vez mayor aceptación es la descompresión central (core decompression), que puede realizarse de forma artroscópica. Busca reducir la presión intraósea, fomentar la revascularización y estimular la reparación ósea. Su uso está recomendado especialmente en fases tempranas (Cruess I y II) e incluso algunos autores lo extienden al estadio III si no hay colapso significativo. En algunos casos, se asocia con terapias de medicina regenerativa como la implantación de células madre obtenidas por aspirado de médula ósea¹¹.

Cuando la enfermedad progresa (Cruess III y IV) y se produce colapso subcondral o artrosis establecida, el tratamiento quirúrgico se vuelve necesario. En pacientes jóvenes con afectación limitada, puede considerarse el resurfacing (biológico o protésico), técnica que preserva hueso y mantiene la anatomía humeral¹² o la hemiartroplastia. No obstante, en estos estadios más avanzados la indicación más frecuente es la artroplastia. La elección entre artroplastia anatómica o prótesis invertida dependerá del estado del manguito rotador, la edad del paciente, el stock óseo y el nivel funcional. La artroplastia inversa ha demostrado mejores resultados funcionales en pacientes con afectación severa o déficits musculares asociados^10,13,14,15.

En el contexto de osteonecrosis atraumática secundaria a enfermedades como la anemia falciforme o el uso de corticoides, se ha observado una evolución más agresiva. En estos casos, la tasa de colapso articular es elevada incluso tras tratamientos conservadores o de preservación^2,4,6,9. Por tanto, el seguimiento clínico y radiológico debe ser estrecho.

Diversos estudios sugieren que el tratamiento en estadios tempranos puede tener un impacto significativo en la evolución de la osteonecrosis humeral. En particular, técnicas como la descompresión central, indicadas en estadios I y II de Cruess, han demostrado cierto potencial para frenar la progresión de la enfermedad, al disminuir la presión intraósea y favorecer la revascularización del hueso necrótico^9,11. No obstante, en el contexto de etiologías agresivas como el uso prolongado de corticoides, la progresión puede ser rápida, incluso a pesar de haber realizado un diagnóstico y tratamiento precoz, por lo que es crucial un seguimiento estrecho^2,4. Con ello, podemos concluir que, aunque el tratamiento temprano no siempre lo garantiza, sí puede modificar su curso y mejorar el pronóstico funcional si se actúa en fases iniciales en algunos casos.

En resumen, el abordaje terapéutico de la osteonecrosis de la cabeza humeral debe ser individualizado, considerando el estadio de la enfermedad, la etiología subyacente, la edad y el estado funcional del paciente. Las opciones van desde tratamiento conservador y técnicas artroscópicas en fases tempranas, hasta procedimientos protésicos complejos en fases avanzadas, todo ello con el objetivo de aliviar el dolor, mejorar la función y restaurar la calidad de vida del paciente.

Conclusión

La osteonecrosis de la cabeza humeral representa un reto clínico significativo, tanto por su frecuente diagnóstico tardío como por la dificultad para frenar su progresión, incluso en casos detectados precozmente. Por ello, es fundamental mantener un alto índice de sospecha en pacientes con omalgia persistente y factores de riesgo conocidos, como el uso prolongado de corticosteroides o antecedentes de osteonecrosis en otras localizaciones. La detección precoz mediante resonancia magnética y una anamnesis detallada son claves para establecer un diagnóstico oportuno. El tratamiento debe ser individualizado, adaptado al estadio evolutivo y a las características del paciente, con el objetivo de preservar o restaurar la función articular y mejorar su calidad de vida.

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